Il triathlon può essere definito come un esercizio di resistenza cardiovascolare così come la corsa, lo sci di fondo, il ciclismo, l’esercizio aerobico o il nuoto, i quali sono sostenuti per un esteso periodo di tempo. Le richieste fisiologiche e biochimiche nel triathlon innescano sia risposte muscolari che sistemiche.
Gli atleti del triathlon espongono il loro corpo a circostanze fisiologiche estreme che turbano l’equilibrio interno opprimendo gli organi e la rispettiva normale funzionalità. Lo sforzo fisico ad un livello molto alto per un periodo prolungato di tempo comporta che l’intero corpo inizia una risposta difensiva attraverso la sintesi di proteine di fase acuta (comportanti infiammazione), rilascio di ormoni, e cambiamenti nel bilancio metabolico e di fluidi.
I principali adattamenti in risposta all’esercizio intenso del triathlon includono miglioramenti meccanici, metabolici, neuromuscolari e delle funzioni contratti del muscolo, un riequilibrio degli elettroliti, un incremento delle scorte di glicogeno, e un incremento nella biogenesi di mitocondri nel tessuto muscolare.
Tuttavia l’esercizio di resistenza ha un profondo impatto sullo stress ossidativo, sulla permeabilità intestinale, sul danno muscolare, sull’infiammazione sistemica e sulla risposta immunitaria. L’incremento della temperatura corporea cambia il flusso ematico e aumenta la disidratazione, con rilascio di adrenalina e glucocorticoidi come via per ristabilire l’equilibrio interno del corpo.
Gli atleti degli sport di endurance presentano un alto numero di casi di infezioni del tratto respiratorio superiore e di problemi gastrointestinali, comprendenti incremento della permeabilità della parete epiteliale del tratto gastrointestinale chiamata “leaky gut”, distruzione dello spessore mucoso e alto tasso di traslocazione batterica.
La mucosa intestinale è il maggior strato di confine tra l’ambiente circostante e l’ambiente umano interno, con un’area superficiale simile alle dimensioni di un campo da calcio. L’abilità di controllare e bilanciare invasioni di contenuti nocivi provenienti dal lume intestinale verso l’interno dell’organismo è chiamata funzionalità di barriera intestinale.
Questa barriera può approssimativamente essere divisa in tre parti dove i batteri luminali, le cellule epiteliali, e il tessuto linfoide associato all’intestino (acronimato GALT “gut associated lymphoid tissue” dall’inglese) lavorano in sinergia per prevenire potenziali patogeni che potrebbero spostarsi dal lume intestinale verso l’interno del corpo.
Molti batteri all’interno del tratto gastrointestinale sono uccisi dal lisozima salivare che ha una funzione battericida, dall’acido gastrico e dalla pepsina, dai sali biliari e dalle defensine derivate dalle cellule di Paneth. Se i batteri sopravvivono a questi sistemi di sicurezza iniziali, vengono combattuti dai microbioti commensali (batteri simbionti) che ne inibiscono la colonizzazione. I batteri commensali producono sostanze antibiotiche che uccidono i loro competitori batterici, inoltre modificano il pH del contenuto luminale e sottraggono nutrienti necessari per la crescita dei batteri nocivi.
Lo strato epiteliale ricopre la superficie interna dell’intestino. Le cellule epiteliali che lo compongono sono connesse tra di loro da complessi giunzionali che consistono in giunzioni strette, giunzioni aderenti e desmosomi. Le giunzioni strette rappresentano le più importanti strutture proteiche che costituiscono la barriera fisica e permettono un passaggio selettivo di ioni e piccole molecole, esse formano una stretta barriera che non permette invece il passaggio di molecole di grosse dimensioni come le proteine o il passaggio dei batteri.
Assieme alla funzione di barriera fisica, lo strato epiteliale è anche responsabile della comunicazione tra il contenuto luminale e il tessuto linfoide associato all’intestino, il quale è localizzato sotto la membrana basolaterale dell’epitelio intestinale. Le cellule epiteliali sono equipaggiate con recettori Toll-like, i quali sono capaci di riconoscere sia i batteri commensali che i batteri nocivi e i loro prodotti tossici come ad esempio i lipopolisaccaridi.
Quando viene individuato un potenziale patogeno, rilevato dagli recettori Toll-like, questo induce un meccanismo proinfiammatorio all’interno delle cellule epiteliali, portando ad una risposta immunitaria diretta contro questi invasori. Il GALT è il più grande organo immune nel corpo e la maggior parte era organizzata in strutture denominate placche di Payer.
L’epitelio di copertura delle placche di Payer contiene cellule M, che possiedono la capacità di assumere antigeni provenienti dal lume intestinale attraverso l’endocitosi e consegnare queste alle cellule presentanti l’antigene ai linfociti situati nella porzione basolaterale delle placche di Payer. Sotto lo strato epiteliale, le cellule dendritiche sono principalmente responsabili della decisione di ignorare o di rispondere agli antigeni e ai batteri invasori. Esse orchestrano la risposta immunitaria istruendo le cellule T a esprimere molecole con azione pro-infiammatoria o antinfiammatoria come IL-12 o IL-10.
L’esercizio fisico estremo può portare a disturbi funzionali e sistema complesso di barriera della parete intestinale. La causa principale che innesca la diminuzione della funzione di barriera durante l’esercizio potrebbe essere un cambiamento del flusso ematico, che è smistato dai visceri verso i muscoli scheletrici e il cuore. Maggiore è l’intensità e la durata del tipo di esercizio, e più distintamente questo cambiamento di flusso ematico si verifica nell’intestino, nel cuore e nelle regioni muscolo-scheletriche. A livello mesenterico, un apporto insufficiente di sangue, ossigeno, sostanze nutritive e insufficiente rimozione di metaboliti, portano ad un disturbo metabolico nella zona della barriera intestinale per abbassamento del flusso di sangue/ischemia indotta dalla diminuzione del pH che a sua volta provoca stress ossidativo.
Inoltre, l’aumento della produzione di catecolammine durante esercizio intensivo e la loro successiva auto ossidazione può contribuire a disturbare l’equilibrio redox a livello mesenterico. La straordinaria produzione di specie reattive dell’ossigeno e dell’azoto (RONS), comprendenti il perossido di idrogeno (acqua ossigenata), ossidano e danneggiano le biomolecole, inducono cambiamenti nelle vie di comunicazione cellulare, processi infiammatori indotti dalle citochine provenienti dalle cellule immunitarie.
Di conseguenza le giunzioni strette, che impediscono il passaggio di invasori, sono alcune delle strutture colpite che cambiano o perdono la loro integrità. Inoltre ci potrebbero essere altri disturbi indotti esercizio fisico nell’area mesenterica legati alla disponibilità di acqua (disidratazione), con cambiamento della concentrazione delle sostanze disciolte nelle cellule dell’intestino e modificazione quindi nella sua motilità, e questo può contribuire a una diminuzione dell’integrità della barriera intestinale.
La “leacky gut”, può portare a un evento chiamato endotossiemia e ha un importante significato per la prestazione degli atleti perché aumenta la suscettibilità alle malattie infettive e autoimmuni, che si traduce in una frequenza notevole di raffreddori comuni e reazioni allergiche. Gli atleti dovrebbero considerare di eseguire una misurazione della funzionalità della barriera intestinale e appropriati interventi dietetici per recuperare l’integrità di barriera. La supplementazione, con probiotici – come mostrato dai recenti studi – può recuperare la funzionalità di barriera, tuttavia è importante considerare la vitalità con cui questi microrganismi arrivano nell’intestino e le specie che vengono utilizzate; quindi è importante rivolgersi a operatori competenti e qualificati che conoscano a fondo questo aspetto.